Essstörungen als Fluchtversuch aus emotionalen Traumata

1. Komplexe und singuläre Traumatisierung in der Diagnostik

Über eine geraume Zeit mussten wir Therapeuten (immer m/w/d) uns mit der Diagnose F 62.0 behelfen, wenn wir eine komplexe posttraumatische Belastungsstörung kodieren wollten (oder mussten). Eine komplexe Traumatisierung zeigt auf der symptomatischen Ebene neben der typischen TraumaTrias (teils aufgrund des frühen Beginns der Extrembelastungen in abgeschwächter Form) als Wiederleben, Hyperaktivierung (Hyperarousal) und posttraumatische Vermeidung zusätzlich verheerende Auswirkungen auf die Selbstorganisation. Dies meint auffällige Schwierigkeiten in der Affektregulation, im Selbstbild (niedriger Selbstwert) sowie i. d. R. weitreichende Beziehungsstörungen.

Mit der Revision des ICD-10 in den ICD-11 werden nun Traumafolgeerscheinungen der Kategorie II als eigenständiger Bereich aufgenommen. Dies ermöglicht und fordert eine erneute Auseinandersetzung mit dieser Traumakategorie, die sich durch sehr frühen Beginn und damit umfassende Auswirkungen auf komplette Entwicklung und Reifung des Nervensystems kennzeichnet.

Im Unterschied zur klassischen Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) ist die Komplexe PTBS nicht durch ein Einzelereignis (wie Unfall, Überfall, Erleben einer Naturkatastrophe) verursacht. Eine komplexe Traumatisierung geht mit zahlreichen kognitiven, affektiven und psychosozialen Beeinträchtigungen einher, die meist über einen längeren Zeitraum bestehen bleiben, unbehandelt gar ein Leben lang. Der Begriff Komplexe PTBS (engl. Complex PTSD, C-PTSD) wurde für dieses Krankheitsbild erst 1992 durch die amerikanische Psychiaterin J. Herman eingeführt.

Auf der Verhaltensebene fällt auf, dass die Betroffenen i. d. R. eigene, wenn auch dysfunktionale Bewältigungsstrategien entwickelt haben: Meist zielen diese ins Leben gerufene Coping-Strategien auf Wiederherstellen der Selbsteffizienz (die im traumatischen Ausgesetztsein nicht vorhanden war) und Affektregulation ab.

Zunächst entspricht ein traumatisches Ereignis einem enormen Stress-Impakt. Ein kritisches Ereignis, das als lebensbedrohlich, die physische und/oder psychische Integrität gefährdend, überwältigend wahrgenommen wird und auf das es keine oder nur unzureichende Einflussnahme gibt, kann eine PTBS hervorrufen – noch viel mehr, wenn aufgrund der Überflutung des Organismus mit Stresshormonen und darüber hinaus fehlendem Beistand durch Bezugspersonen die traumatisierte Person diesem Hyperarousal nichts entgegenzusetzen hat. Dies betrifft insbesondere Kinder und Jugendliche, wenn also die Nervensysteme noch jung sind, noch wenig Bewältigungsstrategien (auch kognitiver Art wie logotherapeutische Sinngebung als Homo patiens!) entwickelt werden konnten und eben das junge Nervensystem auf Co-Regulation durch Bezugspersonen angewiesen wäre.

Umso fataler sind die Folgen, denn die Traumatisierung eben durch jene Bezugspersonen erfolgt, wie es im Falle vom Entwicklungs- und Bindungstraumata der Fall ist: Körperlicher und psychischer Missbrauch, physische und emotionale Gewalt und Vernachlässigung haben einen verheerenden Einfluss auf die Entwicklung – auf physischer wie psychischer Ebene.

So ergibt sich eine Vielzahl von körperlichen und psychischen Folgestörungen, oft auch begleitet von dysfunktionalen Coping-Versuchen wie der Entwicklung von Suchterkrankungen, allen voran Essstörungen.

Wenn bis zum Jahre 2022 die K-PTBS in Restkategorien kodiert werden musste, im DSM-IV z. B. unter der Kategorie der „Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified“, wird bereits die massive Auswirkung der Traumatisierung als vehementer, chronischer Stress deutlich. Hinlänglich beschrieben sind die negativen bis katastrophalen Folgen von chronischem Stress aufgrund der Hyperaktivierung für den ganzen Organismus, psychisch wie physisch.

So zeigt sich z. B. bei andauerndem Stress auf der Gehirnebene eine Verkleinerung der Hippocampi (die für Orientierung, Merkfähigkeit und Stressregulation mit zuständig sind, dabei als Teil des limbischen Systems auch an der emotionalen Verarbeitung beteiligt sind), eine verringerte Dicke des frontalen Cortex (der im präfrontalen Bereich auch an der Impulskontrolle beteiligt ist) bzw. eine Dichtereduktion kortikaler Neuronen.

Dies erklärt die verringerte Stress- und Frustrationstoleranz vieler Trauma-Opfer. Bei der komplexen posttraumatischen Belastungsstörung, Trauma Typ II, stehen selten die filmsequenzartigen Flashbacks, die Erwachsene nach singulären traumatisierenden Erlebnissen aufweisen, im Vordergrund.

Während erwachsene PTBS-Betroffene, vor allem die Typ-I-Traumatisierten, entsprechende traumarelevante Situationen i. d. R. sehr klar und lebendig im Gedächtnis haben (meist wirken die Situationen sogar aufgrund der erlebten Zeitverzerrung wie „festgefroren in der Zeit“), sind die Erinnerungen bei frühkindlich oder jugendlich traumatisierten Patienten häufig eher vage und diffus.

So ist mit eine Aufgabe in der Traumatherapie, sich der Vielzahl möglicher und überraschender Trigger (ein bestimmter Ton fall, ein Geruch etc.) bewusst zu werden. Vor allem Gerüche sind potente Trigger. Denn die Bulbi Olfactorii, die Riechkolben, projizieren ohne Umschaltung in den Thalamus-Kernen direkt ins limbische System – etwas vereinfacht jene Verschaltung von Neuronen, die am Gedächtnis und bei Emotionen hauptsächlich beteiligt sind. Einzelne traumatische Auslösesituationen lassen sich wesentlich besser vermeiden als komplexe, meist innerhalb von Beziehungen stattfindende Trauma-Erlebnisse. Dies mag die deutlichen und meist sehr belastenden Bindungsstörungen auch im Erwachsenenalter bei der K-PTBS erklären: Denn als soziale Wesen, als gruppenorientierte Säugetiere, entsprechen (Ver-)Bindung, Zwischenmenschlichkeit, Beziehung unseren primären Bedürfnissen.

Dies meint, dass der komplex traumatisierte Mensch sich nach Beziehung sehnt und gleichzeitig vor ihr zurückschreckt.

Erschwerend für die Therapie fehlt meist die detailgetreue Erinnerung an die Gewalttaten (auch die psychische Gewaltanwendung): Nicht einzelne Taten lassen sich beschreiben, vielmehr ist die Abfolge einzelner Situationen, gleichsam atmosphärisch dicht zusammengefasst und zeigt sich in einem tiefsitzenden, allumgreifenden Gefühl der Verunsicherung, des Misstrauens, der fehlenden Geborgenheit. So können nicht einzelne Ereignisse wie ein Unfall z. B. mittels EMDR oder imaginativem Überschreiben der Erinnerung wie in der Schematherapie behandelt werden, sondern ein multimodaler Ansatz ist unbedingt vonnöten. Vor allem auch deswegen, weil K-PTBS-Betroffene häufig ausgeprägtes dysfunktionales Coping entwickelten, sodass nicht allein die Bindungstraumatisierung, sondern eben auch das selbstschädigende Verhalten wie Anorexie, Bulimie oder andere Suchterkrankungen therapiebedürftig ist.

Täterintrojekte sind ebenso häufig: Dysfunktionale, abwertende Glaubenssätze richten sich i. d. R. nicht nur gegen sich selbst (als stark negativ verzerrtes Selbstbild), sondern auch gegen Mitmenschen, die negativ bewertet und verurteilt werden.

So potenzieren sich meist Beziehungsstörungen – die dann nicht selten als Persönlichkeitsstörungen, irgendwann in der Folge, diagnostiziert werden.

Exkurs: Persönlichkeitsstörungen im ICD-11

Doch auch im Bereich der Persönlichkeitsstörungen hat die ICD-11 einen eklatanten Wandel hinter sich gebracht. So bleibt weitgehend nur die Diagnose der Borderline-Persönlichkeitsstörung bestehen. Die anderen Persönlichkeitsstörungen bewegen sich weg vom kategorialen Verständnis hin zu einem dimensionalen: Das Stabilitätskriterium der Persönlichkeitsstörungen entfällt. Der ICD-11 nennt eine Mindestdauer von zwei Jahren, in denen das störungsbetitelte Verhalten gegeben sein muss.

Anstelle der kategorialen Einteilung wird nun eine dimensionale Diagnostik der Persönlichkeitsstörungen angewendet: Die Einteilung beruht auf Schweregraden von Funktionsbeeinträchtigungen (aufgeschlüsselt in drei Schweregradgruppen: leicht, mittel, schwer) sowie der Beschreibung übergeordneter Persönlichkeitsmerkmale (negative Affektivität, Distanziertheit, Dissozialität, Enthemmung und Anankasmus). Bei Vorliegen der Diagnose einer PS wird nun jeweils der Schweregrad angegeben, die charakteristischen Persönlichkeitsmerkmale werden dimensional erfasst

2. K-PTBS: Körper und Psyche

Komplex Traumatisierte können auf Basis der ICD-11 weitaus besser erfasst werden, traumabezogene Symptome wie Bindungsstörungen, affektive Störungen oder Substanzmissbrauch können jetzt besser erfasst und verstanden werden.

Was m. E. noch zu kurz kommt, ist die Vernetzung mit physiologischen Erklärungsansätzen.

Die psychologische Perspektive umfasst hinreichend die Auswirkungen auf emotionaler und seelischer Ebene und doch bedarf es auch eines neurobiologischen Verständnisses, um das Verhalten auf allen Ebenen verstehen zu können und entsprechende Therapieansätze entwickeln zu können.

Interdisziplinarität ist gefragt – die Psychotherapie muss auch in Zentraleuropa nun endlich den Körper mitberücksichtigen und in die Therapie integrieren. In anderen Ländern, hauptsächlich den USA; ist dies schon seit Carl Rogers immer mehr der Fall: Er reintegrierte in seinem klientenzentrierten Ansatz den Affektausdruck (Empfindungen als Makro- und Mikroexpressionen) in seine Gesprächspsychotherapie. Von Eugen Gendlin, einem Studenten von Carl Rogers, wurde dies als „Focusing“ weitergeführt, und schlussendlich basiert Peter Levines Somatic Experiencing auf dieser Praxis.

In Kombination mit der Polyvagal-Theorie nach Stephen Porges und spezifischen, darauf aufbauenden Techniken ergibt sich ein verständlicher und achtungsvoller Ansatz für komplex traumatisierte Suchtpatienten – insbesondere die Entwicklung von Essstörungen, gleich welcher Couleur, lassen sich durch diese Erklärungsgrundlage gut umfassen.

Doch Schritt für Schritt. Zunächst gilt festzuhalten, dass jedes Trauma eine intensive Stresseinwirkung auf das Nervensystem bedeutet. In einer akuten Stresssituation führt der schnelle Weg über das sympathische Nervensystem. Über die Nervenstränge dieses Systems im Rückenmark gelangt die Information der Gefahr als Alarmsignal zum Nebennierenmark. Dort werden Adrenalin und Noradrenalin ausgeschüttet. Diese Katecholamine treiben den Herzschlag und den Blutdruck in die Höhe, sorgen für eine größere Spannung der Muskeln und bewirken, dass mehr Blutzucker freigesetzt wird, sodass die Muskelzellen besser versorgt werden können – der Körper bereitet sich auf „Fight“ oder „Flight“ vor.

Gleichzeitig informiert die Amygdala den Hypothalamus über die drohende Gefahr. Der Hypothalamus schüttet daraufhin hormonelle Botenstoffe aus, unter anderem das Corticotropin-releasing-Hormon.

CRH wirkt auf die Hypophyse. Dort wird Adrenocorticotropin, kurz ACTH, freigesetzt. Es gelangt mit dem Blut zur Nebennierenrinde und veranlasst diese, das Stresshormon Kortisol auszuschütten.

Kortisol als lebenswichtiges Glukokortikoid, das zahlreiche Funktionen im Körper hat, schädigt im Übermaß den Organismus und bewirkt eine Kaskade von fehlgeleiteten Anpassungsprozessen.

Zusammengenommen bewirken Hormone und das sympathische NV, dass dem Organismus mehr Sauerstoff und Energie zum raschen Handeln zur Verfügung gestellt werden. Auch einige andere Neurotransmitter, Hormone und körpereigene Eiweiße, Zytokine, sind an der Stressreaktion beteiligt.

Neben der Beschleunigung von Atem, Puls und Blutdruck wird von der Leber mehr Blutzucker produziert, die Milz schwemmt mehr rote Blutkörperchen aus, um den erhöhten Sauerstoff zu den Muskeln zu transportieren, die Muskulatur ist besser durchblutet, der Muskeltonus steigt, das Blut gerinnt schneller, die Zellen produzieren Botenstoffe, die für die Immunabwehr wichtig sind, Verdauung und Sexualfunktionen gehen zurück.

3. Biologie und Trauma

Die Amygdala stimuliert den Hippocampus, die stressauslösende Situation abzuspeichern, um zukunftsorientiert den Stressor schnell erkennen und/oder vermeiden zu können. Bei chronischem und prolongiertem Stress jedoch verkleinern sich die Hippocampi: Merkfähigkeit, Orientierung und Gedächtnisleistungen lassen nach.

Zur Erinnerung: Trauma meint intensiven, überflutenden Stress, bei Typ II lange andauernd.

Ein Stresserlebnis wird auch deshalb Trauma, weil es sich um ein vitales Ereignis handelt, bei dem nicht interveniert werden kann – Hilflosigkeit, Kontrollverlust und Ausgeliefertsein sind neben der Beeinträchtigung von Selbst- und Weltbild und unzureichenden Coping-Strategien durchaus relevante Bestimmungskritierien.

Aus neurobiologischer Perspektive heraus bedeutet eine komplexe Traumatisierung eine Vielzahl an einzelnen Dysfunktionen, die teils auch strukturellen Beeinträchtigungen entsprechen.

Eine breit gefächerte neuronale Degeneration, vor allem im Bereich der Hippocampi, ist eine typische Traumafolgeerscheinung. Darüber hinaus schwächt Trauma das Immunsystem und bringt verschiedene (psycho-)somatische Anfälligkeiten von Allergien, Gastritis bis hin zu Reizdarm mit sich: Stress, Misshandlung und Gewalt im Kindes- und Jugendalter führen zu einer dauerhaften Entzündungsreaktion. Die sich auch im jungen Erwachsenenalter noch immer messen lässt.

Für die Inflammationsmarker CRP und Interleukin-6 (IL-6) wurde bereits früher eine Assoziation mit negativen Kindheitserfahrungen wie Misshandlung, sexuellem Missbrauch und Mobbing gezeigt.

Eine neuere Untersuchung an der Duke University in Durham, USA, zeigte, dass auch der lösliche Urokinase-Plasminogen-Aktivator-Rezeptor (suPAR) mit Stress und Gewalterfahrungen im Kindes- und Jugendalter assoziiert ist. SuPAR ist sogar dann erhöht, wenn es CRP und IL-6 nicht sind.

Untersuchte Studienteilnehmer, die als Kinder und Jugendliche starken Stress und Gewalt erlebt hatten, wiesen im Alter der Volljährigkeit deutlich erhöhte Serumspiegel von SuPAR auf.

Wie die Autoren berichten, stieg mit jeder dieser Negativerfahrungen in der Kindheit der Spiegel um 0,03 ng/ml an, mit jedem Ereignis im Jugendalter um 0,04 ng/ml. Junge Erwachsene, die sowohl als Kind als auch im Jugendalter Gewalt erlebt hatten, hatten um 0,26 ng/ml höhere Spiegel als dielässt jenigen, die ohne diese negativen Erfahrungen aufgewachsen waren.

Ein erhöhter SuPAR-Spiegel ist mit der Progression von Krankheiten und erhöhtem Mortalitätsrisiko verbunden. SuPAR spiegelt ebenso das Ausmaß chronischer Entzündungen wider und ist daher ein potenzielles prognostisches Indiz für die Heilungschancen von Krankheiten.

Die SuPAR-Werte liegen bei gesunden Personen bei 2 bis 3 ng/ml, bei bedrohlich erkrankten Patienten mit z. B. Leber- und Nierenversagen können diese auf über 10 ng/ml steigen. Die Konzentration steigt und sinkt mit dem Fortschreiten bzw. der Besserung einer Krankheit.

Mit der Bestimmung von SuPAR könnte ein weiteres diagnostisches Hilfsmittel zur Verfügung stehen, um z. B. auch bereits bei jungen Erwachsenen ohne explizite Erinnerungen an (früh-)kindliche Gewalterfahrungen die Diagnose einer K-PTBS zu stützen und (neben der möglichen Bedeutung für die Rechtsprechung und Beweisführung in der Zeugenpsychologie) entsprechende psychotherapeutische Behandlungen einzuleiten.

Mit fortschreitender Therapie der K-PTBS kann auch auf dieser molekularen Ebene eine funktionale Regulation erfolgen.

4. Der polyvagale Ansatz in der Traumatherapie

Wir wissen heute, dass dem Sympathischen NS nicht nur das Parasympathische NS als Ganzes als stressregulierend entgegenwirkt, sondern dass dem Nervus vagus als Teil der parasympathischen Reaktion eine bedeutende überlebenssichernde Reaktion zukommt. Vor allem der ventrale Anteil des Nervus vagus, der in uns höheren Säugetieren an prosozialem Verhalten, soziale Abstimmung, Kommunikation, Sicherheitswie Beruhigungsempfindungen beteiligt ist, rückte seit den 2000er-Jahren in den Blickpunkt des therapeutischen Interesses.

Die Polyvagal-Theorie beschreibt diese Sicht auf das Autonome Nervensystem (ANS). Zusammengefasst sagt sie aus, dass das Autonome Nervensystem eigenständig und konstant unsere Umgebung nach potenziell gefährdenden Stimuli „scannt“. Im Vorgang der sog. Neurozeption werden Signale aus der Umgebung, aber auch aus den inneren Organen an das ANS übermittelt. In der Reaktion werden vom ANS unterschiedliche adaptive neurophysiologische Vorgänge initiiert.

Diese Sichtweise hat weitreichende Konsequenzen für die psychotherapeutische Arbeit: Neben der Bedeutung der wohlwollenden Beziehung zwischen Therapeut und Patient („Rapport“) rückt hier auch das Setting der Therapie in den Blickpunkt des Interesses. Eine nicht überstimulierende, sicherheitsorientierte und kontrollierbare Umgebung ist hier bereits im Praxisraum wichtig. Viele Entscheidungen bis hin zur Wahl der Sitzmöbel werden durch polyvagale Überlegungen beeinflusst sein.

Der Nervus vagus als der 10. und längste Hirnnerv unserer 12 Hirnnerven agiert als regulierende Schaltstelle zwischen Gehirn und Viszera/Organen. Er führt als Hauptnerv des Parasympathikus vom Gehirn in Brust- und Bauchbereich (hin zu Herz, Lunge, Verdauungssystem).

Stephen W. Porges, ein US-amerikanischer Psychiater und Neurowissenschaftler, der bis heute eng im Austausch mit Peter Levine, Begründer des Somatic Experiencing, steht, übertrug seine Polyvagal-Theorie als SSP, Safe and Sound Protocol, in einen Behandlungsansatz autistischer Störungen, Hyperakusis etc.

Bis zur Entwicklung der Polyvagal-Theorie ging man davon aus, dass das Autonome Nervensystem in zwei Teile gegliedert sei, den Sympathikus und den Parasympathikus als Gegenspieler. Der Sympathikus steuert alle Formen von Aktivität bis hin zur Fight- oder Flight-Response, während der Parasympathikus zuständig ist für Entspannung, Erholung und Regeneration. Dabei spielt der Vagusnerv vor allem in der Bewältigung von Gefahrensituationen, in denen weder Angriff noch Flucht möglich sind (wie es meist bei kindlichen Traumatisierungen der Fall ist) eine entscheidende Rolle.

Das Vagusparadox

Untersuchungen zu Herzfrequenzmustern bei menschlichen Föten und Neugeborenen, vor allem von Bradykardie, veranlassten Porges zur Entwicklung der Theorie. Dieses massive Absinken der Herzfrequenz ist lebensgefährlich, da in der Folge die Sauerstoffzufuhr des Gehirns nicht mehr ausreichend gegeben ist. Porges geht davon aus, dass die Bradykardie durch den Vagusnerv vermittelt ist.

Die Regulierung der Herzfrequenz geschieht über die sog. Vagusbremse, von der die Herzratenvariabilität (eine hohe HRV gilt als Indikator für ein reguliertes und mit wenig Stress belastetes Nervensystem) beeinflusst ist. Die Vagusbremse reguliert den Sinusknoten des Herzens nach unten: Ohne die Einflussnahme des Vagus läge die Herzfrequenz in Ruhe bei gesunden Erwachsenen um 20 bis 40 Schläge höher.

Der Vagus lässt nun das Herz gezielt durch seine bremsende oder aktivierende Beeinflussung des Sinusknotens den Organismus flexibel auf Umweltanforderungen reagieren – und zwar ohne dass der ganze Organismus in den symapthisch bestimmten Modus wechseln müsste.

Das Vagusparadox meint nun, dass derselbe Wirkmechanismus des Vagus in einem Fall ein gesundheitsförderlicher Faktor ist, im Falle der Bradykardie jedoch lebensbedrohliche Zustände verursachen kann. Das Paradox entsteht durch zwei unterschiedliche Anteile des Nervus vagus: Er unterteilt sich in ein (evolutionär sehr altes) dorsales System und ein (evolutionär viel jüngeres und angenommenerweise Säugetieren vorbehaltenes) ventrales System.

Anatomisch versorgen die beiden Vagus- Äste unterschiedliche Körperregionen und weisen damit unterschiedliche Funktionen auf. Der dorsale (hintere) Vagus regelt überwiegend die unterhalb des Zwerchfells liegenden inneren Organe: Magen, Teile des Darms, die Leber und die Nieren.

Der ventrale (vordere) Vagus steuert Bereiche oberhalb des Zwerchfells – insbesondere jene, die für „social engagement“, soziale Verbundenheit, zuständig zeichnen: Gesicht, Mund, Kehlkopf, Rachen, Mittelohr sowie das Herz. Der myelinisierte ventrale Vagus erlaubt eine bis zu 100-fach schnellere Informationsübermittlung durch die Nervenfasern als der nichtmyelinisierte dorsale Vagus.

Bewertet das ANS mittels des Vorgangs der Neurozeption die Umgebung als sicher, wird das Social-Engagement-System (SES) aktiviert, so ist soziale Interaktion ermöglicht. Hierbei wird der ventrale Vagus aktiv. Wird jedoch die Umgebung als bedrohlich eingeschätzt, aktiviert das ANS den Sympathikus und damit den Kampf- oder Fluchtmodus. Erscheint eine Situation als lebensgefährlich und Kampf/Flucht als nicht möglich, veranlasst das ANS über den dorsalen Vagus die letzte mögliche Überlebensreaktion, das Freeze: eine Erstarrung des Organismus.

In Gefahrensituationen laufen die autonomen Reaktionen kaskadenförmig ab. Wenn ein „evolutionär später entstandenes Verhalten (wie social engagement) nicht greift oder gelernte Erfahrungen dagegensprechen, wird auf das nächstältere Verhaltensmuster umgeschaltet.

Zunächst versuchen wir menschlichen Säugetiere also, durch soziale Interaktion den Gefahrensituationen entgegenzuwirken. Gelingt dies nicht oder erscheint der Versuch aussichtslos, schaltet das System um auf „Fight or Flight“ auf „Kampf oder Flucht“. Die dritte und letzte Überlebensstrategie ist Freeze, die Erstarrung.

Traumata führen zu falschen Situationseinschätzungen: Dabei kann es vorkommen, dass das ANS zu einer falschen Einschätzung, in den meisten Fällen zu einer falsch-negativen Einschätzung, der Umgebung kommt: Selbst wenn objektiv keine Bedrohung besteht, kann der Körper in den (bevorzugten, weil meist erprobten) Gefahrenmodus schalten. Dies ist häufig der Fall, wenn Menschen in der Vergangenheit traumatische Erfahrungen gemacht haben. Hier reagiert das NS aus seiner Hyperaktivierung heraus hochsensibel bzw. überreagibel.

Je nachdem in welchem Modus sich unser ANS aufgrund der autonomen Einschätzung befindet, wird der gleiche Reiz unterschiedlich interpretiert und führt zu ganz unterschiedlichen Wahrnehmungen und Verhaltensweisen.

Je größer die Gefahr über die Neurozeption eingeschätzt wird, desto weniger Gehirnbereiche stehen uns zur Verfügung: Wie in jeder Angstsituation sieht sich der Organismus darauf zurückgeworfen, bereits quasi automatisiertes Verhalten zu wiederholen. Funktionen jener Gehirnbereiche, die neue Lösungsstrategien durch Kreativität und vernetztes Denken erlauben würden, sind nicht abrufbar.

Wird der ventrale Vagus in seiner Aktivität mehr und mehr reduziert, sind weite Bereiche unseres kognitiven Verstandes nicht mehr zugänglich. Wenn wir schlussendlich in einen dorsalvagalen Zustand fallen (was auch instantan der Fall sein kann, wenn das die erlernte funktionierende Überlebensstrategie ist – dies tritt häufig bei kindlichen Traumatisierungen auf), regiert ausschließlich das Stammhirn auf instinktiver Ebene.

Aus einer polyvagalen Perspektive heraus erscheinen viele Verhaltensweisen und Symptome plötzlich in dem Licht von nachvollziehbaren Stressreaktionen, die einmal durchaus eine äußerst sinnvolle Funktion aufwiesen (s. Tabelle).

Die Abstimmung des Systems für soziale Verbundenheit (ventralvagal) mit den dorsalvagalen Regulationen der Organe unterhalb des Zwerchfells schafft die Voraussetzungen für Intimität und Sexualität.

Eine Aufgabe der Beweglichkeit, Verzicht auf Fight- und Flight-Reaktionsmöglichkeiten im Falle der Sexualität, bedeutet für Säugetiere erhöhte Verletzlichkeit.

Nähe und Kontakt müssen als sicher eingeschätzt werden, damit die für Intimität notwendige Immobilisierung angstfrei erfolgen kann.

Das Social Engagement System (SES)

Ein gesund ausgereiftes SES erfüllt zwei wichtige Aufgaben:

Es reguliert die körperliche Aktivierung hin zur Möglichkeit von Heilung und Regeneration, indem der ventrale Vagus Stressreaktionen herunterreguliert.

Darüber hinaus übermittelt das SES (über die bei Säugetieren vorhandene Gesicht-Herz-Verbindung) Informationen über den körperlichen Zustand, u. a. über den Gesichtsausdruck, die Prosodie und die Steuerung der Mittelohrmuskulatur.

Letztere ermöglicht es, auf die Frequenz der menschlichen Stimme zu fokussieren – bei K-PTBS ist diese automatische Fokussierung, ähnlich wie bei Autismus, oft nachhaltig beeinträchtigt.

So gehen Entwicklungstraumatisierungen oft mit geringer Frustrationstoleranz und Reizüberflutungen (auf akustischer Ebene) einher.

Co-Regulation als wichtiger protektiver Faktor

Die Regulation des Nervensystems muss erlernt werden. Nachdem wir Menschen mit einem noch nicht ausgereiften Nervensystem geboren werden und auch unsere kognitiven Fähigkeiten sich erst entwickeln, sind wir auf Bezugswesen, andere Nervensysteme, angewiesen, die unserem Organismus dabei helfen, eigene Affekte zu regulieren und zu integrieren.

Bei Säugetieren ist die neuronale Regulationsfähigkeit eng mit der neuronalen Regelung der für das Hören und Sprechen zuständigen Muskulatur gekoppelt (Mittelohr, Rachen, Kehlkopf). Diese sind auch maßgeblich für die Funktionsweise des Social-Engagement-Systems.

Die Regulation, also Beruhigung oder Stimulation des Neugeborenen, geschieht interaktiv auf sozialer Ebene: Die Bezugsperson des Säuglings co-reguliert das NS des Babys durch eingestimmte Kommunikation und Empathie.

5. Die Folgen von Traumata in der frühesten Kindheit und die Bedeutung für die Therapie

Spiegelneurone scheinen die ausschlaggebende Rolle bei Empathie und Co-Regulation zu spielen. Kommt es in dieser ersten Lebensphase des Kindes, wenn es noch auf Co-Regulation angewiesen ist, um Affekte zu integrieren und in kongruente Emotionen umwandeln zu können, zu traumatischen Erfahrungen, wie Trennung von den Bezugspersonen oder emotionale Vernachlässigung, kann das SES in seiner Entwicklung nachhaltig gestört werden.

Indikatoren auf eine mögliche Hemmung des ventralen Vagus und damit Störung des SES sind zum Beispiel:

– Mimiklosigkeit, „Botox-Lächeln“, Augenringmuskel funktioniert nicht abäquat
– ausdruckslose Stimme ohne Prosodie
– verminderter Augenkontakt
– Schwierigkeiten in der sozialen Kommunikation
– Schwierigkeiten in der Affektregulation (gefühlsüberflutet, emotionsdysreguliert, hyperaktiv)
– Somatisierungserscheinungen, gestörte Verdauung, intestinale Probleme
– Schwierigkeiten im Zuhören/Herausfiltern menschlicher Sprache in lauter Umgebung
– Hyperakusis/Geräuschempfindlichkeit
– Lichtempfindlichkeit
– Hochsensibilität

In der Therapie gilt es vor allem, Sicherheit zu vermitteln. Dies geschieht über die Möglichkeit der Orientierung (räumlich wie zeitlich, feste Absprachen müssen getroffen sein) sowie der passiven und aktiven Aktivierung des ventralen Vagus. Die passive Aktivierung erzeugt das therapeutische Setting (Raum, Temperatur, Musik etc. sowie soziale Interaktion – Stimmlage des Therapeuten etc.), die aktive Aktivierung erfolgt über Übungen: Bestimmte Atemübungen aber auch Körperhaltungen, Singen und Sprechen zählen dazu.

Voraussetzung für aktive ventrale Stimulation ist, dass das NS bereits ein Mindestmaß an ventraler Aktivierung auf der passiven Ebene erfahren konnte.

Bei erfolgten Traumatisierungen richtet sich unbewusst die Aufmerksamkeit mehr auf drohende Gefahren und damit tiefere Frequenzen (Raubtierknurren) – dies bedeutet, dass tiefe Stimmlagen vermieden werden sollten und insgesamt mit einer höheren Stimme gesprochen werden sollte.

Die menschliche Stimme weist dabei eine Bandbreite von 125 bis 400 Hertz auf. Da Männer etwa ein Viertel längere Stimmlippen haben als Frauen, erzeugen sie einen Grundton von rund 125 Hertz. Die normale Frequenz der weiblichen Stimme liegt bei durchschnittlich 200 Hertz, bei Kindern beträgt sie rund 400 Hertz.

Bezeichnenderweise neigen Traumatisierte, die ihre Freeze-Reaktion als „Fawn-Syndrom“ variierten, dazu, mit einer höheren, kindlichen Stimme zu sprechen – wohl, um einem potenziellen Aggressor die eigene Unterwerfungsbereitschaft, Harmlosigkeit und Kindlichkeit zu signalisieren.

6. Fawn-Syndrom als 4. Traumareaktion

In der Traumafachwelt wird das „Fawn-Syndrom“, das Rehkitz-Syndrom, inzwischen als 4. Reflex auf traumatische Ereignisse gesehen. Neben Kampf, Flucht und Erstarrung (Fight – Flight – Freeze) beschreibt Peter Walker die Fawn Response in seinem Trauma-Buch „Complex Trauma: From Surviving to Thriving“ folgendermaßen:
„Fawn types seek safety by merging with the wishes, needs and demands of others. They act as if they unconsciously believe that the price of admission to any relationship is the forfeiture of all their needs, rights, preferences and boundaries.”

Diese auf Deutsch inzwischen auch Bambi-Reflex genannte Überlebensstrategie ist von chronischer Unterwerfung, konstanter und grenzenloser Freundlichkeit und Überanpassung geprägt. Fawn bedeutet im Englischen neben Rehkitz auch: jemandem schmeicheln, katzbuckeln oder kriechen.

Menschen, die in Lebensumständen gefangen sind, denen sie (subjektiv oder objektiv) nicht entkommen können, können „fawns“ werden. Die Fawn Response ergibt sich i. d. R. aus dem Freeze, der Erstarrung: Dauerhaft, weil konstanter Traumatisierung ausgesetzt, entwickeln zu Freeze neigende Menschen in der Folge häufig, so Porges, Totstellreflexe: Dies entspricht einem inneren Kollaps, einer tiefsten Aufgabe, einer kompletten Selbstaufgabe. In der Folge können dissoziative Störungen, aber auch Depressionen, chronische Schmerzen usw. entwickelt werden. Diese bereits von Martin Seligman beschriebene und erforschte „erlernte Hilflosigkeit“ ist allumfassend und vernichtend.

Alternativ reagieren manche Menschen auf die chronische Unterwerfung nicht passivresignativ, sondern aktiv-selbstaufgebend mit der „Fawn Response“: Als Kinder werden sie hypersensitiv, überfürsorglich, versuchen, telepathisch die Wünsche und Bedürfnisse der Bezugspersonen zu lesen und zu erfüllen – auf Kosten der eigenen Bedürfnisse, zum Preis der Aufgabe der Selbstfürsorge.

Auf der erwachsenen Ebene zeigen sich Personen, die

– immer freundlich sind,
– sehr hilfsbereit sind,
– willfährig und genügsam sind,
– von eigenen Bedürfnissen oft dissoziiert sind,
– keine Grenzen setzen können,
– es allen recht machen wollen,
– chronische Schmerzsyndrome entwickeln,
– sich auch aus toxischen Beziehungen kaum lösen können,
– oft dysfunktionale Beziehungsmuster wiederholen, indem narzisstische/entwertende Partner gesucht werden.

Literatur

  • Dana, D.: Polyvagal Exercises for Safety and Connection: 50 Client-Centered Practices (Norton Series on Interpersonal Neurobiology, 2020
  • Grossmann (Hs): Bindung und menschliche Entwicklung: John Bowlby, Mary Ainsworth und die Grundlagen der Bindungstheorie
  • Klengel, T. u. a.: Allele-specific FKBP5 DNA demethylation: a molecular mediator of gene-childhood trauma interactions, Nature Neuroscience, 2012
  • Liston, C. et al: Psychosocial stress reversibly disrupts prefrontal processing and attentional control, PNAS 2009, 106 (3), 912-917
  • McEwen, Bruce: In pursuit of resilience: stress, epigenetics, and brain plasticity, Annals of the New York Academy of Sciences 1373 (2016), 56-64
  • Olpe, H.R., Seifritz; E.: Bis er uns umbringt? - Wie Stress die Gesundheit attackiert - und wie wir uns schützen können, Bern, 2014
  • Rasmussen LJH et al: JAMA Pediatr 2019; DOI: 10.1001/jamapediatrics.2019.3875
  • Schulz, K.-H., Gold, S.: Psychische Belastung, Immunfunktionen und Krankheitsentwicklungen, in Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 8, 2006, S. 759 – 772
  • Schulz von Thun, F.: Miteinander reden: Stile, Werte und Persönlichkeitsentwicklung, 1989
  • Spengler, D.: Gene lernen aus Stress, Forschungbericht 2010, Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München
  • Walker, P.: Complex Trauma. From Surviving to Thriving, 2013
  • Wunderer, E.: Therapie-Tools Essstörungen. Mit E-Book inside und Arbeitsmaterial (Beltz Therapie-Tools), 2019

Internetquellen, Stand 24709/2022

https://bestbion.com/wp-content/uploads/2021/04/bestbiondx-supra-studien.pdf 

https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2754102 

https://www.bzga-essstoerungen.de/

http://pete-walker.com/fourFs_TraumaTypologyComplexPTSD.htm

Ende Teil 1. Der Artikel wird im nächsten Magazin fortgesetzt.

Dr. phil. Marion Friedrich
Lehrbeauftragte der Universität Augsburg, Fachbereich Analytische Philosophie, Dozentin an den Paracelsus Schulen, Schwerpunkte humanistische Methodik und Verhaltenstherapie, Praxis in Augsburg

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